肾功能检查

  肾脏是排泄水分、代谢产物、毒物和药物,保留人体所需物质,以维持体内水、电解质阳酸碱平衡的重要器官。此外,肾脏还有内分泌功能,如合成、分泌肾素和促红细胞生成素<BR>等。由于肾脏有多方面的功能,又有很强的贮备能力,即使最敏感的检查方法也不能检查出早期和轻微的肾实质损害。肾功能检查可受心脏病、贫血、前列腺肥大等肾外疾病因素的干陇,因此,不能仅依据某一项试验结果即作出肾功能的判断,需要结合其他临床表现全面综合分析,方能得出确切可靠的结论。
   一、肾小球功能试验
   (一)血清尿素氮
   血中非蛋白氮类(指蛋白质以外的含氮化合物)约15种以上,其中最多的是尿素,约占50%,其他依次为氨基酸、尿酸、肌酐、肌酸以及氨等。尿素是蛋白质代谢的最终产物,在肝脏合成,2分子的氨与1分子的C02过鸟氨酸循环生成尿素。通过血液循环,溶于血浆中的尿素输送到肾脏,经肾小球滤过而随尿排出。当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低,导致血中尿素浓度升高,因此,血中尿素氮可作为反映肾小球滤过功能的指标。 [参考值] 2.5-6.4mmol/L
    [临床意义] 各种肾脏疾病都可以使BUN增高,而且可受肾外因素的影响,故BUN<BR>测定并不敏感,也不是肾功能损害的特异性指标。
    1.肾前性因素 有两种情况:
   ①肾血流量不足:肾血流量减少引起尿少,使BUN从尿液排出减少,从而引起BUN增高。见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等疾病。
   ②体内蛋白质分解过盛:见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲状腺功能亢进症等。肾前性因素引起BUN增高时,其他肾功能多正常。
   2,肾脏疾病 如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期可出现BUN升高。轻度肾功能受损时,BUN可无变化;当BUN高于正常时,表明60%—70%的有效肾单位已受到损害;因此,BUN测定不能作为早期肾功能损害的指标。但对肾功能<BR>衰竭,尤其是尿毒症的诊断有重要价值;BUN增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比,故对尿毒症的病情判断、预后估计有重要意义。
    3.肾后性因素 尿路结石、前列腺肿大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病,可引起尿路梗阻,造成肾小管内高压,肾小管内尿素逆扩散人血液,而使BUN升高。
   (二)血清肌酐(Cr)测定
    血中肌酐有外源性和内源性两类。机体每20g肌肉每天代谢产生llng肌酐,如未进行剧烈的运动,每天内源性肌酐的生成量相当恒定。血中肌酐由肾小球滤过而排出体外,肾小管基本上不重吸收且排泄量也很少。在控制外源性肌酐摄人的情况下,血中肌酐浓度取决于肾小球的滤过能力,故测定血中肌酐浓度可反映肾小球的滤过功能。
    [参考值] 手工法:成年人 71-133tanol/L(0.8-1.5mg/d1); 酶法: 成年男性 53-106tanol/L(0.6—1。2mr.,/d1);成年女性 44-97/xmob/L(0.5-1.1mg/cU)。
      tJ临床意义
     (1)血中肌酐含量增高,多提示肾脏功能已有严重受损。肾脏的贮备力和代偿能力很大,加之肾脏较易排泄肌酐,故肾小球受损早期或轻度损害时,血中肌酐浓度可正常;只有当肾小球滤过功能下降到正常人的1/3时,血中肌酐才明显上升。
     (2)肾源性血肌酐浓度升高常较非肾源性血肌酐浓度升高明显。肾功能衰竭患者,血肌酐浓度常超过200ysnol/L;而心力衰竭患者,因肾血流减少所致血肌酐浓度升高常不超过200ymol/L。
    (3)血肌酐和BUN同时测定更有意义。两者同时增高,表示肾功能已严重受损。肌酐<BR>浓度超过200/arnol/L、病情继续恶化,则有发展为尿毒症的危险,超过400/maoL/L者预后较<BR>差。仅有BUN升高而血肌酐正常,则可能为消化道出血或尿路梗阻等肾外因素引起o
    (4)慢性肾功能衰竭时,根据肌酐浓度将肾功能损害程度分4期:①肾功能不全代偿<BR>期:血肌酐133-177yanol/L(1.5—2mg/m)。②肾功能不全失代偿期:又称氮质血症期,血<BR>肌酐为178-442mnol/L(2-5mg/m)。③肾功能衰竭期:又称尿毒症早期,血肌酐443—<BR>707vmobrL(5-8rog/a1)。④尿毒症期:又称尿毒症晚期,血肌酐&gt;707~mob/L(8mg/dl)o
   (三)内生肌酐清除率(Ccr)测定
     单位时间内,经肾小球滤出的血浆液体量,称为肾小球滤过率(GFR)。肾小球的主要功能是滤过功能,反映肾小球滤过功能的客观指标是肾小球滤过率。单位时间内,肾脏把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率。血浆内的肌酐分为外源性和内源性两种。外源性肌酐来自食物,如瘦肉、鱼肉等;内源性肌酐为体内肌酸的代谢产物,生成量非常恒定。由于肌酐经肾小球滤过后,肾小管不再重吸收,亦很少排泌,故在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定的情况下,内生肌酐清除率就大致等于肾小球滤过率。所以本试验是测定肾小球滤过功能较为有效的方法。
     [方法]在进行试验前,为排除内、外因素的干扰,应严禁肉食3天、避免剧烈运动。在第4天早晨8时将尿排干净,然后收集第4天早晨8时到第5天早晨8时、共24h的尿液,并加入甲苯4-5ml防腐。在第4天内(任何时候)取血3ml(抗凝),与24h尿液同时送检。测定血浆及尿中肌酐浓度,并测量24h尿量,应用下列公式计算内生肌酐清除率。24h内生肌酐清除率=尿肌酐浓度(/xmol/L)X24h尿量(L)/血肌酐浓度(~anol/L) 每分钟肌酐清除率=尿肌酐浓度(panol/L)X每分钟尿量(1d)/血肌酐浓度(/~rnol/L)<BR>&nbsp;&nbsp;&nbsp; 由于每个人的肾脏大小不尽相同,每分钟排尿(或排肌酐)的能力也有所不同。为排除个体差异,可进行体表面积的校正。肾脏大小与其体表面积成正比,可代人公式计算: 矫正清除率=实际清除率X标准体表面积(1.73m2)/受试者的体表面积(m2) 受试者的体表面积(m2)=0.0061X身高(em)+0,0128X体重(kg)·0.1529
      [参考值] 3-2.Oml·s-l/1.73n/(肋-120ml·min-1/1.73m2)
  [临床意义] 健康人随着年龄增长而肾实质体积缩小,肾血流量也减少,故Cer值随年龄增长而有所下降。
    1,判断肾小球损害的敏感指标急性、慢性肾小球损害,肾血流量减少等均可使内生肌酐清除率降低,且较尿素氮、肌酐等检查敏感。
    2.判断肾小球功能损害的程度 ①肾功能不全代偿期:Cer在50-80ml/min;②肾功能<BR>不全失代偿期:Cer在20-50ml/min;③肾功能衰竭期(尿毒症早期):Cer为10-20ml/min;<BR>④尿毒症晚期(或肾衰终末期):Ccr&lt;lOmL/min。
    3.指导治疗 Cer&lt;30-40ml/min,应限制蛋白质摄人;≤30m[/min,噻嗪类利尿剂(氢<BR>氯噻嗪等)常失效;≤lOml/min,对袢利尿剂(呋噻咪、依他尼酸)无效,应作透析治疗。此外,肾功能衰竭时,凡由肾脏代谢或排泄的药物,应根据Cer降低程度来减少用药的剂量<BR>和(或)用药的次数。
   (四)血清尿酸(UA)测定
      尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物。食物中的核酸分解生成嘌呤,体内组织中的核酸分解生成嘌呤核苷,嘌呤和嘌呤核苷经过水解、脱氨及氧化作用生成尿酸。尿酸除一小部分在肝脏分解破坏外,大部分经肾脏排出。全部尿酸由肾小球滤过,在近端肾小管中98%—100%的尿酸被重吸收,故正常情况下尿酸的清除率甚低,即肾脏排出肌酐较易而排出尿酸较难。在肾脏病变早期尿酸浓度首先增高,因而有助于肾功能损害的较早期诊断。
    [参考值 ]磷钨酸盐法:男性268-488gmol/L;女性178-387gmol/L。
    [临床意义]
     1.痛风 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此而引<BR>起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾<BR>脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。尿酸增高是诊断痛风的主要依据,其浓度可高达800—1500btmol/L。
     2.肾脏疾病:急性或慢性肾炎病人,血清尿酸浓度增高较尿素氮、肌酐等更为显著,出现也较早。肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等疾病的晚期,血尿酸浓度亦可增加。尿酸受肾外因素影响较大,其增高程度与肾功能损害程度不平行,所以较少作为肾功能指标。
    3.妊娠高血压综合征 高血压使血管痉挛、肾血流减少,尿酸排出减少而使尿酸增高;此外,本病存在高乳酸血症,乳酸经肾排泄时可竞争性抑制近曲小管排泄尿酸。
     4.白血病和肿瘤由于白血病细胞和其他恶性肿瘤的细胞周期增快,核酸分解加强,使内源性尿酸增加。当病变累及肾脏引起尿酸排泄障碍时,血中尿酸升高更加明显。
     5.其他 吃肝、肾、胰、贝类等富含嘌呤的食物时,可因外源性因素导致尿酸增高。
   二、肾小管功能试验
     (一)浓缩稀释试验 是测定远端肾单位(髓袢、远曲小管、集合管)功能的试验。 正常人缺水、大量出汗、呕吐、腹泻等引起脱水时,因血容量不足,尿量减少,尿液的比重上升至1.020以上、尿液渗透浓度高于血浆渗透浓度,形成高渗尿,即尿液被浓缩。相反,在大量饮水或应用利尿剂后,尿量增加,尿液比重降低至1.010以下、尿液的渗透浓度低于血浆渗透浓度,形成低渗尿,即尿液被稀释。在日常饮食起居条件下,多次测定病人尿量与比重,来判断肾脏调节水平衡方面功能的试验,称为浓缩稀释试验。当肾脏发生病变,损及远曲小管和集合管时,对水分的重吸收功能减退,肾脏不能按机体对水分的需要而调节,则尿的浓缩和稀释发生改变,排出的尿量与比重会表现出明显的异常。 [方法] 昼夜尿比重试验 试验日正常进食,每餐含水量不宜超过500-600ml,此外不再饮任何液体。晨8时排尿弃去,于上午10时、12时,下午2时、4时、6时、8时,共留尿6次,6次标本的尿液总量为昼尿量。自晚8时以后到次晨8时,尿液全部收集在一起,即为夜尿。分别测定7个尿液标本的尿量和比重。 [参考值] 昼夜尿比重试验:24h尿量为1000-2000ral;昼尿量/夜尿量为3-4:1,夜<BR>尿量应低于750ml;尿液最高比重应在1.020以上;最高比重与最低比重之差应大于0.009。
     [临床意义]
    1.原发性肾小球疾病&nbsp; 急性肾小球肾炎时,病变主要在肾小球毛细血管,肾小球滤过率降低,而肾小管重吸收功能相对正常,使尿量少而比重增加。慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时,可出现浓缩功能障碍,表现为尿量增多,常高于2500ml/24h,尿液最高比重低于1.018,最高比重与最低比重之差小于0.009。慢性肾炎晚期则出现尿比重固定在1.010左右的等张尿,表明肾小管重吸收功能很差。
    2.肾小管病变 急性肾盂肾炎以粘膜炎症为主者,浓缩和稀释试验结果变化不大。慢>性肾盂肾炎时则变化较明显,因为肾小管损害较肾小球重,常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低,晚期可发生尿比重低而固定。
    3.高血压病肾功能失代偿期可出现多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。
     (二)酚红(PSP)排泌试验
     本试验主要反映近端肾小管的功能。 酚红是对人体无害的染料,经静脉注射后,大部分与血浆白蛋白结合。除20%为肝清除、经胆道排出外,其余80%由肾脏排出。在肾脏排泌过程中,94%由近端肾小管上皮细胞主动排泌,小部分未与白蛋白结合的酚红可从肾小球滤过而排出。因为酚红大部分通过近端肾小管分泌排出,所以,尿液中排出的酚红的量可作为判断近端肾小管排泌功能的指标o
     [方法] 静脉注射酚红前30min饮水300-400mi,饮水后20mia排尿弃去。准确静脉注<BR>射0.6%酚红lml(6mg),于注射后15min、30min、60rain及120min各留尿1次,共4次,将4次尿液标本加入氢氧化钠后与标准酚红管比色,测定尿液中酚红含量。
     [参考值] 正常人15rain排泌量应>0,25,120rain排泌总量应>0,550<BR>较成人高,老年人则偏低。
    [临床意义]
    1.急性肾小球肾炎 因病变在肾小球,肾小管无明显病变,故酚红排泌率多正常。
    2.慢性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等疾病,酚红排泌率可降低,降低程度与病变程度平行。本试验并非检查肾小管功能的敏感指标,当肾功能损害达50%时酚红排泌量才见降低,故对肾小管有明显损害的疾病意义较大。 在分析测试结果时应强调15rain的排泌量。若试验操作准确,又无肾外因素干扰,则15min排泌量>0.25,不论120min排泌量如何,均属肾功能减退的表现o
   3.肾血流量减少或尿路梗阻 休克、心功能不全等疾病因肾血流减少,显著水肿时酚红进人细胞外液,都可使酚红排泄率降低。尿路梗阻或膀胱功能障碍时,因排尿困难而使酚红排出减慢,可表现为后阶段尿液的酚红排泌量反而较15rain的酚红排出量高o
   4.酚红排泌量增高可见于:①阻塞性肝胆疾病时,本应通过肝胆系统排出的酚红改道<BR>经肾脏排出。②严重低白蛋白血症,酚红与白蛋白结合减少,导致酚红经肾小球过滤增加、排出速度加快、排泌量增高。③甲状腺功能亢进时,因血流加速,酚红排泌量也加大。
    三、血浆二氧化碳结合力(C02CP)测定
 c02CP一般代表血浆中结合状态下的C02的含量。C02CP是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压为40mmHg、02分压为100mmHg的正常人肺泡气平衡后,测得的血浆中I-ICO3所含CO2和溶解的CO2的总量。它间接反映了NaHC03的浓度。但因复合型酸碱失衡时,仅测C0:CP不能确切反映实际情况,故目前常用血气分析检查。C02CP受代谢和呼吸两方面因素的影响,如临床上可以除外原发性呼吸因素的存在,则数值的增减可以表示碳酸氢盐的增<BR>减,反映代谢性酸、碱平衡失调的程度,从而可作为测定肾脏调节酸碱平衡功能的一种方[参考值] X-31mmol/L(50—70v01%)
  [临床意义]
   (一)C02CP降低   1,代谢性酸中毒代谢性酸中毒时,因H+增加,血中NaHCO3与H+中和后HCO3减少(原发性减少),故血中结合状态的CO2减少,即CO2CP降低。常见于:①酸性代谢产物排泄减少:各种原因所致的急、慢性肾功能不全时,因为肾小球滤过功能障碍,肾小管排泄H+及重吸收HCO3障碍,使钠丢失过多而导致酸中毒;②酸性产物生成过多:如糖尿病酮<BR>症酸中毒、饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸酸中毒;③碱离子损失过多:如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液。 在肾性酸中毒时,若C02CP降到22-18mmol/L,表示轻度酸中毒;18-13.47mnml/L,为中度酸中毒;13.47—4.49mmol/L为重度酸中毒; 4.49mmol/L为极度酸中毒。随着酸中毒的加重,血肌酐、尿素氮也增高。 2,呼吸性碱中毒 各种原因引起呼吸加深加快,通气、换气过度,排出的C02过多,血中C02、n2C03降低所致。另外,机体为维持正常的pH值,血中HCO3可以发生继发性减少,此型代偿效率高,经代偿后pH值可接近正常。由于H2CO3和HCO3均减少,故CO2CP<BR>减少。呼吸性碱中毒见于脑炎、支气管哮喘、癔病等所致的过度换气。
    (二)C02CP增高 1,呼吸性酸中毒 各种原因所致的肺通气、换气功能障碍使血中C02潴留、H2CO3增多<BR>引起。此时,机体为维持正常的pH值,血中HCO3可以增多(继发性增多),由于CO2潴留,血中H2CO3增多及继发性HCO3增多,故结合状态的CO2增高,即C0》CP增高。呼吸性酸中毒常见于慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。2.代谢性碱中毒 常见于:①各种原因所致的剧烈而频繁的呕吐,胃酸大量丢失,引<BR>起H+大量丢失,使来自十二指肠上皮细胞及胰腺分泌的HCO3不能与H+中和,留在体内的<BR>碱性物质增多,导致代谢性碱中毒;如急性胃炎、幽门梗阻、妊娠剧烈呕吐等。②应用排钾<BR>利尿剂、激素等导致低K+、低C1-性碱中毒;此时,因细胞外低K+,细胞内K+向细胞外转移,而细胞外Ns+、H+转入细胞内;肾小管排泌K+减少、排泌H+增加,Na+与H+交换加强,NalIC03重吸收增加。③碳酸氢盐等碱性药物摄人过多。上述情况导致体内NalICO3增加,故结合状态的C02增加。

肾功能检查项目和正常参考值范围

 肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血及尿β2—微球蛋白、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿分泌型免疫球蛋白A等。

  肌酐(CRE)正常参考范围:0~159μmol/L。

  肌酐是人体内肌酸代谢的最终产物,是一种废物,由肾脏排出。由于肾脏可通过肾小管排泄肌酐,故在肾脏疾病初期时血肌酐值通常不高,直至中等度或严重的肾实质性损害时,血清肌酐值才增高。所以血肌酐测定对中晚期肾脏疾病临床意义较大。

  尿素氮(BUN)正常参考范围:2.6~8.3mmol/L。

  尿素氮是血浆非蛋白氮的最主要成分。尿素氮增高的原因可分为肾前、肾脏、肾后三个方面。

  肾前的原因主要是由于各种病因引起的血液中水分的减少如摄入水分太少或丢失水分过多,以及循环障碍,如心力衰竭等。

  肾后的原因为泌尿道的梗塞,如前列腺梗阻、尿路结石、泌尿道肿瘤等。

  肾脏的原因是由于各种肾脏疾患所引起,且尿素氮增高的程度与病变的严重程度成平行关系,如尿毒症患者血尿素氮较正常值可增高数倍。

  血尿素氮与肌酐比值(BUN/CRE)正常参考范围:15~24:1。

  BUN/CRE比值升高,即血清尿素氮增高比肌酐更显著。常见于肾功能不全患者蛋白质摄入过多,胃肠道出血引起尿素氮滞留等。

  BUN/CRE比值降低,见于严重肾小管损害,尿素氮生成减少,腹膜透析,人工肾患者等。

  BUN/CRE比值呈比例增高,见于各种原因引起的泌尿道阻塞,如尿路结石、前列腺肥大等。

  血β2—微球蛋白(β2—MG)正常参考值:1.615±0.335mg/L。

  尿β2—微球蛋白正常参考值:0.091±0.068mg/L。